PTD zaleca leczenie dietetyczne u chorych na cukrzycy typu 2 ze zmniejszoną ilością węglowodanów. Skuteczność leczenia otyłości i redukcji masy ciała w cukrzycy insulinoniezależnej wykazano w różnych dietach (śródziemnomorska, nisko tłuszczowa, wegetariańska, jednakże najlepiej udokumentowana jest skuteczność i tolerancja diety ubogo węglowodanowej.[6]Należy jednak podkreślić, że wiarygodne badania kliniczne dotyczące skuteczności i bezpieczeństwa diety ubogo węglowodanowej miały krótki 2 tylko 2-letni czas obserwacji.
Przypuszcza się, że długoterminowe stosowanie diet ubogo węglowodanowych może być ryzykowne [6]W leczeniu dietetycznym otyłości u chorych na cukrzyce typu 2 najkorzystniejsze jest ograniczenie spożycia węglowodanów na 6–12 miesięcy.  Po uzyskaniu zmniejszenia masy ciała i zwiększenia  aktywności fizycznej chorego (wysiłek programowany)  należy rozważyć  stopniowe zwiększanie spożycia węglowodanów.

Obecnie brak dowodów naukowych na skuteczność leczenia otyłości u chorych na cukrzycę dietami o bardzo niskiem spożyciu węglowodanów (<10% dobowej podaży kalorii), czyli diet ketogennych.

Zapamiętaj!
U chorego na cukrzycę spożycie węglowodanów powinna być zindywidualizowane
Chorzy na cukrzycę insulinozależną typ 1 aktywni fizycznie mogą wymagać dużej podaży węglowodanów.
Chorzy na cukrzycę insulino niezależna typ 2 przy braku wysiłku fizycznego wymagają ograniczenia podaży kalorii pochodzących z węglowodanów do 20–30% dobowego spożycia kalorii.
W leczeniu cukrzycy należy unikać diet ketogennych z bardzo zmniejszoną ilością węglowodanów (<10% dobowej podaży kalorii).

Cele leczenia cukrzycy

W zaleceniach PTD zmodyfikowano cele leczenia cukrzycy typu 1. Wskazano, że celem leczenia cukrzycy typu 1 jest dobra kontrola metaboliczna z utrzymywaniem w granicach możliwie bliskich normie stężenia glukozy we krwi oraz odsetka HbA1c ≤ 6,5%. Jednocześnie podkreślono, że dążenie do tak ambitnego celu terapeutycznego możliwe jest wyłącznie w sytuacjach, kiedy nie zwiększa to ryzyka hipoglikemii ani nie pogarsza jakości życia pacjenta.
W pozostałych przypadkach powinniśmy dążyć do uzyskania odsetka HbA1c ≤ 7,0%. W praktyce oznacza to, że dla zdecydowanej większości chorych na cukrzycę typu 1 celem terapeutycznym jest HbA1c ≤ 7,0%. Osiągnięcie odsetka HbA1c ≤ 6,5% bez zwiększonego ryzyka hipoglikemii jest możliwe w bardzo niewielu przypadkach (remisja choroby, bardzo uregulowany tryb życia, stosowanie zaawansowanych technologii medycznych, np. osobistych pomp insulinowych predykcyjnie wstrzymujących podaż insuliny przy zagrożeniu hipoglikemią) [7]Hipoglikemia to nie tylko gorsze samopoczucie pacjenta, ale także mniejsza efektywność psychofizyczna i większe ryzyko powikłań kardiologicznych [8,9] Powtarzające się epizody hipoglikemii prowadzą do obniżenia progu aktywacji wydzielania hormonów przeciwregulujących, czego efektem może być niewystępowanie zwiastunów zbliżającej się hipoglikemii i zwiększone ryzyko ciężkiej hipoglikemii z utratą przytomności.[10]Uzyskanie poziomu HbA1c 6,5% jest także nieuzasadnione, jeżeli zmusza pacjenta do dużego zaangażowania w leczenie choroby i podporządkowania całego jego życia wyłącznie leczeniu cukrzycy. Pogarsza to jakość życia chorego i wywołuje frustracje i jednocześnie nie przynosi istotnych korzyści w zakresie prewencji powikłań choroby.

Aktualnie wartość glikemii na czczo i przed posiłkami w samokontroli uległa zmianie z 70–110 mg/dl (3,9–6,1 mmol/l) na 80–110 mg/dl (4,4–6,1 mmol/l). Obecnie 70 mg/dl oznacza już hipoglikemię, trudno więc zalecać chorym dążenie do niefizjologicznych wartości glikemii.

Natomiast spośród nieglikemicznych celów leczenia cukrzycy zaleca się stężenia cholesterolu LDL poniżej 70 mg/dl (1,9 mmol/l). Jedynie u osób młodych (tj. <40 lat) z cukrzycą typu 1 dopuszczalne są wartości <100 mg/dl (2,6 mmol/l).[11]Obecnie docelową wartość ciśnienia tętniczego rozkurczowego określono na 90 mm Hg,[6]

Zapamiętaj!

U chorych na cukrzycę typu 1 dążymy do uzyskania HbA1c ≤ 7,0%.
Wyrównanie gospodarki lipidowej uzyskujemy przy cholesterolu LDL <70 mg/dl (1,9 mmol/l).
U chorych na cukrzycę ciśnienie skurczowe <140 mm Hg, ciśnienie rozkurczowe <90 mm Hg.

Udar mózgu u chorych na cukrzycę

Obecnie brak wiarygodnych danych naukowych z badań klinicznych z randomizacją o docelowych pomiarach glikemii u chorych z cukrzycą typ 2 w okresie około udarowym [6]Zaleca się postępowanie analogiczne jak w innych ostrych stanach metabolicznych: wdrożenie insulinoterapii u chorych wcześniej nieleczonych insuliną przy glikemii >180 mg/dl (10 mmol/l), utrzymywanie glikemii w przedziale 140–180 mg/dl (7,8–10 mmol/l; optymalnie jednak bliżej wartości 140 mg/dl), jednym z priorytetów leczenia powinno być unikanie glikemii <110 mg/dl (6,1 mmol/l).

Zapamiętaj!

W okresie około udarowym u chorych na cukrzycę zaleca się postępowanie jak w innych ostrych stanach metabolicznych cukrzycy: dążenie do uzyskania glikemii w przedziale 140–180 mg/dl (7,8–10 mmol/l) i unikanie glikemii <110 mg/dl (6,1 mmol/l).

Leki doustne w leczeniu cukrzycy typu 2

Aktualnie nie zaleca się.stosowanie pochodnych sulfonylomocznika jako leków pierwszego wyboru w leczeniu chorych na cukrzycę typu 2 bez otyłości lub nadwagi.
W populacji polskiej w zdecydowanej większości rozpoznań cukrzycy typu 2 u osób bez otyłości lub nadwagi, u których wykluczono cukrzycę o podłożu autoimmunologicznym, jest to cukrzyca monogenowa. W tych przypadkach pochodna sulfonylomocznika jest lekiem z wyboru, gdyż jest bardzo skuteczna także w leczeniu przewlekłym (brak wtórnej niewydolności komórek β trzustki.) [12] Aktualnie doustne leki przeciwcukrzycowe podzielono na kategorie w zależności od siły działania hipoglikemizującego: w kategorii „słaba” znalazł się inhibitor α-glukozydazy, w kategorii „średnia” – inhibitory DPP-4, pozostałe leki zakwalifikowano do kategorii „duża”.

Zapamiętaj!

U chorych na cukrzycę typ 2 lekiem pierwszego wyboru u większości osób jest metformina.

Insulinoterapia

Aktualnie zaleca się długo działające analogi insuliny ludzkiej jako insuliną bazową (podstawową).[13]Leczenie oparte na długo działających analogach insuliny zmniejsza ryzyko hipoglikemii nocnych i ciężkich szczególnie przy jednym wstrzyknięciu na dobę.
W Polsce insulinoterapia u chorego na cukrzycę typu 2 długo działającymi analogami insuliny (odpłatność dla pacjenta: 30%) musi być spełniony jeden z następujących warunków:
1) cukrzyca typu 2 u chorego leczonego insuliną NPH od ≥ 6 miesięcy i HbA1c ≥ 8%
2) cukrzyca typu 2 u chorych leczonych insuliną NPH od ≥ 6 miesięcy z udokumentowanymi nawracającymi epizodami ciężkiej lub nocnej hipoglikemii.

Zapamiętaj!

Stosowanie długo działającego analogu insuliny jest dla chorego związane z mniejszym ryzykiem hipoglikemii niż leczenie insuliną izofanową.( długodziałającej?)
W Polsce chory z cukrzycą typ 2 może otrzymać długo działającego analog insuliny z odpłatnością 30% jest obecnie możliwe jedynie po spełnienia kryteriów refundacyjnych.

Wysiłek fizyczny

Stwierdzono, że wysiłek fizyczny wpływa korzystnie na wrażliwość tkanek na insulinę, kontrolę glikemii, profil lipidowy, zmniejsza mase ciała i poprawia nastrój (nawet u osób z depresją). Chorzy bez przeciwwskazań powinni być aktywni fizycznie a także uprawiać sport.
Efekt glikemiczny aktywności sportowej zależy od wielu czynników. Stwierdzono że chorzy, którzy podejmują lub kontynuują aktywność o charakterze sportowym, wymagają dodatkowej edukacji w zakresie efektu glikemicznego wywołanego różnymi rodzajami aktywności fizycznej (np. wysiłek tlenowy, oporowy, interwałowy). Wysiłek tlenowy (np. bieg, jazda na rowerze, nordic walking) skutkuje wyraźną tendencją do spadku glikemii, dlatego należy się upewnić, że rozpoczyna się ćwiczenia w warunkach umiarkowanej hiperglikemii (np. 140–180 mg/dl [7,8–10 mmol/l]).
Trening oporowy (np. budowanie masy mięśniowej na siłowni) może spowodować wzrost stężenia glukozy we krwi, należy ćwiczyć przy prawidłowej glikemii, a w razie hiperglikemii po zakończeniu wysiłku zniwelować ją kilku- lub kilkunastominutowym marszem. Najbardziej „neutralny glikemicznie” jest wysiłek interwałowy (np. niektóre gry zespołowe).[14]

Zapamiętaj!

Efekt glikemiczny aktywności fizycznej zawsze wymaga dodatkowej edukacji żywieniowej pacjenta.
Wysiłek tlenowy (np. bieg, jazda na rowerze, nordic walking) powoduje zmniejszenie glikemii, natomiast trening oporowy (np. budowanie masy mięśniowej na siłowni) może spowodować wzrost stężenia glukozy we krwi; najbardziej „neutralny glikemicznie” jest wysiłek interwałowy (np. niektóre gry zespołowe).

Piśmiennictwo:

1. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2016. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Diabetol. Klin., 2016; 5 (supl. A)
2. Gallen I.W., Hume C., Lumb A.: Fuelling the athlete with type 1 diabetes. Diabetes Obes. Metab., 2011; 13: 130–136
3. Tay J., Luscombe-Marsh N.D., Thompson C.H. i wsp.: Comparison of low- and high-carbohydrate diets for type 2 diabetes management: a randomized trial. Am. J. Clin. Nutr., 2015; 102: 780–790
4. Haimoto H., Sasakabe T., Kawamura T. i wsp.: Three-graded stratification of carbohydrate restriction by level of baseline hemoglobin A1c for type 2 diabetes patients with a moderate low-carbohydrate diet. Nutr. Metab. (Lond.), 2014; 11: 33
5. American Diabetes Association: Standards of medical care in diabetes-2016. Diabetes Care, 2016; 39 (supl. 1)
6. Feinman R.D., Pogozelski W.K., Astrup A. i wsp.: Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: critical review and evidence base. Nutrition, 2015; 31: 1–13
7. Cariou B., Fontaine P., Eschwege E. i wsp.: Frequency and predictors of confirmed hypoglycaemia in type 1 and insulin-treated type 2 diabetes mellitus patients in a real-life setting: results from the DIALOG study. Diabetes Metab., 2015; 41: 116–125
8. Domgaard M., Bagger M., Rhee N.A. i wsp.: Individual and societal consequences of hypoglycemia: a cross-sectional survey. Postgrad. Med., 2015; 127: 438–445
9. Tsujimoto T., Yamamoto-Honda R., Kajio H. i wsp.: Vital signs, QT prolongation, and newly diagnosed cardiovascular disease during severe hypoglycemia in type 1 and type 2 diabetic patients. Diabetes Care, 2014; 37: 217–225
10. Martín-Timón I., Del Canizo-Gómez F.J.: Mechanisms of hypoglycemia unawareness and implications in diabetic patients. World J. Diabetes, 2015; 6: 912–926
11. Fischer S., Schatz U., Julius U.: Practical recommendations for the management of hyperlipidemia. Atheroscler. Suppl., 2015; 18: 194–198
12. Brietzke S.A.: Oral antihyperglycemic treatment options for type 2 diabetes mellitus. Med. Clin. North Am., 2015; 99: 87–106
13. Tibaldi J.M.: Evolution of insulin: from human to analog. Am. J. Med., 2014; 127 (10 supl.): S25–S38
14. Mohajeri S., Riddell M.C.: Advances in exercise, physical activity, and diabetes mellitus. Diabetes Technol. Ther., 2015; 17 (supl. 1): S88–S95

Opracowano wg;
Klupa T.: Zalecenia kliniczne Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę – najważniejsze zmiany na rok 2016. Med. Prakt., 2016; 3: 49–54